Herbicidas são produtos químicos utilizados para matar ou inibir o crescimento de plantas daninhas e outras plantas indesejadas. Esse controle ocorre por meio da inibição de processos bioquímicos que são imprescindíveis para que as plantas se desenvolvam. 

Consideram-se plantas daninhas, aquelas que ocorrem em local indesejado, interferindo com os objetivos do homem, e que quando presentes nos agroecossistemas interferem com as culturas econômicas, afetando a produtividade ou a qualidade do produto colhido.  

Os prejuízos causados pelas plantas daninhas ocorrem, principalmente, devido aos efeitos causados pela competição por água, luz e nutrientes. 

Podemos utilizar 4 critérios principais para classificar os fungicidas agrícolas: época de aplicação, seletividade das culturas, mobilidade nas plantas e mecanismo de ação.  

Outros critérios também podem ser utilizados, como tipo de uso (dessacante ou maturadores), ionização (ionizante quando as cargas do herbicida mudam dependente do pH ou não ionizante quando as cargas não mudam em função do pH), toxicologia (seis classes separadas por cores: extremamente tóxico, altamente tóxico, moderadamente tóxico, pouco tóxico, improvável de causar dano agudo, não classificado), periculosidade ambiental (classes I, II, III e IV), entre outros.  

Vejamos abaixo como os fungicidas podem ser classificados em cada um desses quatro critérios principais. 

  

Critérios para classificação dos grupos de herbicidas agrícolas

 Quais critérios podem ser utilizados para classificar os herbicidas? Vejamos abaixo:

Época de aplicação 

Os herbicidas podem ser aplicados em pré ou pós-emergência das plantas daninhas. A maior parte das aplicações são feitas em: 

1. Pré-plantio incorporado (PPI) 

Realizado antes da semeadura da cultura e antes da emergência das plantas daninhas.  

Esse tipo de aplicação é utilizada para herbicidas voláteis, com baixa solubilidade ou foto degradável: Ex: Trifluralin. 

Para esse tipo de aplicação deve-se atentar à necessidade de incorporação [e profundidade necessária (5-10 cm)], para aumentar a eficiência do produto e minimizar os riscos de toxicidade à cultura. Também é necessário o conhecimento prévio das plantas daninhas presentes na área. 

Vantagens: o herbicida estará disponibilizado no perfil superficial do solo, local onde se encontram as sementes de plantas daninhas com potencial para germinar; os produtos usados não são facilmente lixiviados, devido a sua baixa solubilidade e não requer chuva para ativação ou movimentação do produto no perfil do solo até as sementes.  

Desvantagens: aplicação em área total, movimentação excessiva do solo; compactação devido ao trânsito das máquinas; não exercem adequada atividade sobre espécies perenes com propagação vegetativa; a cultura deve ser tolerante ao produto, pois as sementes desta estarão em contato direto com o herbicida. 

2. Pré emergência (PRE) 

Realizado imediatamente após a semeadura da cultura ou até mesmo após sua emergência, mas sempre ANTES da emergência das plantas daninhas. Ex: Alachlor e atrazine 

Vantagens: podem ser usados no preparo convencional e no sistema plantio direto; não necessitam incorporação. 

3. Pós emergência (POS) 

Realizada após a emergência de plantas daninhas e da cultura, mas antes que as daninhas interfiram no desenvolvimento da cultura, devido à competição. Ex: Ghyphosate e 2,4-D. 

As condições de clima devem ser favoráveis à absorção e translocação do herbicida e deve-se atentar à velocidade do vento no momento da aplicação para evitar problemas com deriva. 

Outro ponto de atenção é a ocorrência de chuva logo após a aplicação, o que pode lavar as moléculas do herbicida da superfície da folha da planta e impedir a absorção. Alguns herbicidas necessitam de até seis horas sem chuva, após a aplicação, para serem absorvidos em quantidade suficiente para controlar a planta. 

Vantagens: permitem aplicação localizada; não são afetados pelas características do solo; podem ser usados no preparo convencional de solo e no sistema plantio direto; a escolha do produto pode ser feita de acordo com as plantas daninhas existentes na área no momento do controle. 

 

Seletividade das culturas 

Se refere à incapacidade do herbicida em causar intoxicação à planta a ponto de reduzir significativamente sua produtividade. 

A seletividade depende de vários fatores, como a habilidade da cultura em decompor ou metabolizar a molécula do herbicida antes de sua ação e que a planta daninha não tenha a capacidade de fazê-lo; dessa forma, a cultura sobrevive e a planta daninha morre.

 

• Seletivos

Não ocasionam intoxicação que acarreta redução significativa de produtividade das culturas. Ou seja, ele é capaz de controlar as plantas daninhas sem causar danos deletérios à cultura de interesse após sua aplicação. 

Para ser seletivo, o herbicida deve:  

– afetar o local de ação na planta daninha, mas não na cultura;  

– ser metabolizado ou degradado pela cultura e não o ser pela planta daninha; 

– atingir somente a planta-alvo 

Exemplos: 2,4-D para uso em cana-de-açúcar, Atrazina no milho, fomesafen para o feijão, imazethapyr para a soja.  

A atrazine é seletivo para uso em milho; entretanto, se for aplicado na soja, as plantas dessa cultura morreriam juntamente com as plantas daninhas suscetíveis ao produto. 

  

• Não seletivos

Ocasionam intoxicação que acarreta redução significativa de produtividade, podendo levar a cultura à morte. 

 Isso ocorre pois os herbicidas possuem amplo espectro de ação, ou seja, além de matar as plantas daninhas, os produtos também podem afetar, de forma severa, a cultura da lavoura. 

Exemplos: Herbicidas como o glyphosate e o paraquat, diquat não são seletivos, afetando todas as plantas “naturais” ou não transgênicas, em espécies mono e dicotiledôneas. 

O Glyphosate e sulfosate são herbicidas não seletivos registrados para dessecação de manejo das plantas daninhas em áreas de semeadura direta, enquanto paraquat, diquat e amônio-glufosinato são mais utilizados para dessecação pré-colheita. 

Uma exceção a herbicidas seletivos como o glifosato, são as variedades geneticamente modificadas, como a soja resistente ao glifosato. Nesse caso a soja passa a ser seletiva ao glifosato. 

 

Mobilidade na planta  

Se refere à capacidade do herbicida em ser absorvido e translocados pelo sistema vascular das plantas (xilema e/ou floema), sendo classificados como sistêmico e de contato (Figura 1). 

 Figura 1. Diferença na translocação de um herbicida de contato (A) e sistêmico (B). Fonte: De Paula et al. 2021. 

  

• Sistêmicos ou Móveis

São classificados como sistêmicos ou móveis os herbicidas que podem ser translocados pelos feixes vasculares das plantas (xilema e/ou floema). 

Quando aplicado em pré-emergência, o herbicida é absorvido pela raiz, e translocado pelo xilema.  

Quando aplicados em pós-emergência, os herbicidas tendem a ser absorvidos pelas folhas, e translocados de início pelo floema.  

O movimento do herbicida na planta, pode ocorrer somente do xilema (via apoplástica), do floema apenas (via simplástica) ou através de ambos (via apossimplástica). 

Alguns exemplos de herbicidas sistêmicos são: 2,4-D, Glifosato, Imazethapyr, Flazasulfuron, Nicosulfuron, dicamba e o Picloram.  

Assim, o herbicida sistêmico não precisa de cobertura total da superfície foliar, o que possibilita o uso de gotas maiores. Podem ser aplicados gotas mais grossas, que apresentem menor problemas de deriva.

  

• Não sistêmico ou de contato

Os herbicidas de contato atuam próximo ou no local em que penetram nas plantas.

Um herbicida de contato mata as folhas atingidas pelo herbicida, sem ser translocado para o caule ou raiz. 

Alguns herbicidas cuja ação sobre as plantas é de contato são bentazon, lactofen, paraquat, diquat e fomezafen. 

Recomenda-se que na pulverização desse tipo de herbicida as gotas sejam mais finas possível para proporcionar uma cobertura mais eficiente. 

 

Mecanismo de ação 

O Comitê de Ação à Resistência a Herbicida (HRAC) classifica os herbicidas em grupos, de acordo com seu modo de ação nos processos bioquímicos das células (Figura 2; Tabela 1). 

Figura 2. Alvos celulares de ação de herbicidas e classificação com base em seu modo de ação de acordo com o Comitê de Ação à Resistência a Herbicida (HRAC). Fonte: Zargar et al. (2017).  

Tabela 1. Grupo químico e mecanismo de ação em que os herbicidas são englobados, de acordo com o Comitê de Ação à Resistência a Herbicida (HRAC)

Grupo HRAC	Local de ação	Mecanismo de ação dos herbicidas
A	ACCase	Inibidores da Acetil-Co A carboxilase (ACCase)
B	ALS	Inibidores da enzima acetolactato sintase
C1 / C2	FSII	Inibidores da fotossíntese no fotossistema II – Acopladores da serina 264
C3	FSII	Inibidores da fotossíntese no fotossistema II – Acopladores da histidina 215
D	FSI	Inibidores da fotossíntese no fotossistema I – Desvio de elétrons
E	PROTOX	Inibidores da protoporfirinogênio oxidase (PROTOX)
F2	CAROTENO	Inibidores da HPPD (Hidroxofenil Piruvato Dioxigenase)
F4	CAROTENO	Inibidores da Deoxi-D-Xilulose Fosfato (DOXP) sintase
G	EPSPS	Inibidores da EPSP sintase (Enol Piruvil Shiquinato Fosfato sintase – EPSPS)
H	GLUTAMINA	Inibidores de glutamina sintetase
I	DHP	Inibidores da síntese DHP (dihidropteroato)
K1	DIVISÃO CELULAR	Inibidores da formação de microtúbulos
K3	DIVISÃO CELULAR	Inibidores da síntese de ácidos graxos de cadeia muito longa
L	CELULOSE	Inibidores da síntese de celulose
O	AUXINA	Mimetizadores de auxina
Z	DESCONHECIDO	Mecanismo de ação desconhecido

A Embrapa construiu uma Tabela periódica dos herbicidas englobando-os pelo nome comum (e ingrediente ativo) de acordo com o mecanismo de ação de cada grupo HRAC (Tabela 2). 

 

  Vejamos como agem cada um dos grupos classificados pela HRAC: 

  

INIBIDORES DA ENZIMA ACCASE – Grupo A 

A enzima acetil-CoA carboxilase é responsável carboxilação de moléculas de acetil-CoA, que agem na via de produção de ácidos graxos como os lipídios (importantes componentes das membranas das células e organelas).  

Na presença dos herbicidas, a reação de carboxilação da acetil-CoA não ocorre, interrompendo a produção de ácidos graxos e, consequentemente, a produção de membranas e o crescimento das plantas. 

Os produtos pertencentes a esse grupo controlam principalmente gramíneas (anuais e perenes), sendo que a morte das plantas normalmente é lenta. As espécies não gramíneas são todas tolerantes. 

São exclusivos para a aplicação em pós-emergência, ou seja, precisam da presença das plantas daninhas para serem aplicados. 

Após absorvidos são translocados tanto pelo xilema como pelo floema das plantas (sistêmicos). 

Exemplos: clodinafop, diclofop, fenoxaprop, fluazifop, propaquizafop, quizalofop, clefoxydim, clethodim, sethoxydim, tetraloxydim, pinoxaden. 

 

INIBIDORES DA ENZIMA ALS – Grupo B  

Os herbicidas inibidores da enzima acetolactato sintase (ALS) interrompem duas reações que resultam na produção dos aminoácidos valina, leucina e isoleucina, a partir das moléculas de piruvato e cetobutirato.  

A inibição ocorre por meio da ligação dos herbicidas ao canal que dá acesso ao sítio catalítico da enzima, interrompendo a entrada dos substratos utilizados nas reações.  

Esses aminoácidos são essenciais na síntese de proteínas e a inibição da sua produção resulta na morte das plantas.  

Os herbicidas inibidores da enzima ALS constituem o mecanismo de ação com maior número de ingredientes ativos disponíveis. 

Os herbicidas do grupo B são seletivos para muitas culturas e controlam gramíneas e folhas largas. 

As plantas, após a exposição ao herbicida, tornam-se cloróticas, definham e morrem. Normalmente a morte ocorre entre 7 a 14 dias após a aplicação dos herbicidas. 

Exemplos: azinsulfuron, chlorimuron, cyclosulfamuron, ehtoxysulfuron, iodosulfuron, metsulfuron, nicosulfuron, oxasulfuron, imazapyr, imazapic, imazaquin, diclosulam, flucarbazone, etc.. 

 

INIBIDORES DO FOTOSSISTEMA II – GRUPO C (C1, C2 E C3) 

Os fotossistemas estão presentes nas membranas dos tilacóides, nos cloroplastos, e compreendem uma série de proteínas e moléculas que atuam como carregadores de elétrons (e-), tais como as quinonas A e B (Qa e Qb).  

No FSII, elétrons oriundos da quebra de moléculas de água são excitados via energia proveniente da luz solar, captada por moléculas de clorofila, e transportados em direção ao FSI pela cadeia transportadora de elétrons, para a produção de energia (NADPH) que será utilizada nas demais reações da fotossíntese.  

Na presença de herbicidas inibidores de FSII, esse transporte é interrompido exatamente na região onde se encontram as quinonas, não ocorrendo a passagem dos elétrons para o FSI. 

Os herbicidas do grupo C controlam muitas folhas largas e poucas gramíneas. 

A translocação desses produtos é feita apenas via xilema. 

Persistência no solo é variável: podendo ser curta (>30 dias) ou muito longa (<720 dias). 

  

Exemplos: propanil, bentazon, ioxynil, ametryne, atrazine, prometryne, simazine, hexazinone, metamitron, metribuzin, amicarbazone, diuron, linuron, tebuthiuron. 

 

INIBIDORES DO FOTOSSISTEMA I – GRUPO D 

Os herbicidas deste grupo possuem a capacidade de captar elétrons provenientes do fotossinstema I da fotossíntese e formar radicais livres.  

Estes radicais são instáveis e rapidamente sofrem a auto oxidação e promovem degradação rápida das membranas (peroxidação de lipídios), ocasionando o vazamento do conteúdo celular e a morte do tecido. 

São herbicidas altamente solúveis, não seletivos e de contato. Possui absorção foliar muito rápida e a ação é ainda mais rápida na presença de luz. 

Sintomas das plantas tratadas incluem murcha e manchas necróticas do limbo foliar em período que varia de um a três dias após a aplicação. 

Este grupo é representado pelos herbicidas paraquat e diquat, que são derivados da amônia quaternária. 

  

INIBIDORES DA PROTOX – GRUPO E 

Os herbicidas deste grupo atuam inibindo a enzima protoporfirinogênio oxidase (PROTOX), encontrada nos cloroplastos e nas mitocôndrias das células das plantas, que atua na oxidação de protoporfirinogênio IX em protoporfirina IX (precursora da clorofila e citocromos). Com isso ocorre um acúmulo da protoporfirina IX que vai para o citoplasma da célula da célula e na presença da luz resulta na peroxidação de lipídeos e morte celular. 

Os herbicidas deste grupo apresentam pouca ou nenhuma translocação dentro das plantas por isso quando aplicados em pós emergência precisam de boa cobertura das plantas. Eles também precisam de luz para serem ativados.  

Outra característica dos herbicidas do grupo E é que sofrem alta sorção na matéria orgânica do solo, por isso são altamente resistentes à lixiviação e quando aplicados em pré-emergência atuam próximo à superfície do solo. 

Este grupo é representado pelos herbicidas acifluorfen, carfentrazone, saflufenacil, sulfentrazone, oxadiazon, oxyfluorfen, lactofen, fomesafen, flumioxazin e flumiclorac. 

 

 

INIBIDORES DE CAROTENÓIDES – GRUPO F 

Os carotenoides são pigmentos protetores, responsáveis por dissipar o excesso de energia nos fotossistemas, protegendo as clorofilas contra a fotodegradação. 

Os herbicidas deste mecanismo bloqueiam enzimas na rota de síntese de pigmentos carotenoides: a ausência desses pigmentos, por sua vez, leva a foto-oxidação da clorofila, resultando no sintoma característico do modo de ação do grupo F: o branqueamento!  

São divididos em 3 subgrupos (F1, F2 e F3), de acordo com a enzima que afetam (Figura 4), mas somente os subgrupos F2 e F3 possuem herbicidas registrados no Brasil. 

  

Figura 3.  Sítios de atuação dos herbicidas inibidores da síntese de carotenóides. Fonte: Oliveira Jr (2011). 

  

Neste grupo temos herbicidas como o clomazone, isoxaflutole, mesotrione e tembotrione! 

  

  

INIBIDORES DA EPSPS – GRUPO G 

Este grupo é representado pelo herbicida glyphosate, que atua inibindo a síntese da enzima enol-piruvil-shikimato-fosfato sintetase (EPSPS). 

A enzima EPSPs catalisa a ligação do shikimato 3-fosfato com o fosfoenolpiruvato para a formação de enol-piruvil-shikimato-3-fosfato e fosfato inorgânico. 

O glyphosate se liga a EPSP sintase, competindo com o substrato (fosfoenolpiruvato). 

Com a inibição da enzima EPSPs ocorre o acúmulo de shikimato nos vacúolos, além do bloqueio da síntese de 3 aminoácidos aromáticos importantes: o triptofano, a tirosina e a fenilalanina.  

Após ser absorvido pelas folhas (usado em pós-emergência), é translocado rapidamente até atingir o floema, acumulando nos pontos de crescimento (meristemas), promovendo a paralisação do crescimento, embora os sintomas demorem a aparecer. 

O glyphosate é um dos herbicidas mais conhecidos no mundo: não seletivo, sistêmico, ativo em aplicações na folhagem, é reconhecido como um dos mais seguros herbicidas disponíveis. É o defensivo agrícola mais comercializado no Brasil com relação à volume de ingrediente ativo. 

Sintomas aparecem lentamente e incluem cloroses e necroses nas folhas, com a morte da planta em dias ou semanas. 

  

INIBIDORES DA GLUTAMINA – GRUPO H 

O herbicida glufosinate – único representante do grupo H – inibe uma enzima chamada glutamina sintetase (GS), responsável por assimilar o N inorgânico em N orgânico nas plantas. 

O glufosinate liga-se à GS, de forma irreversível, no sítio da enzima que normalmente é ocupado pelo glutamato. Após a aplicação do produto e a associação do amônio-glufosinato com a GS ocorrem acúmulo de amônio no interior da célula, redução da taxa fotossintética, falta de aminoácidos, de glutamina e de glutamato, inibição do crescimento, clorose e morte da planta. 

O glufosinate é um herbicida de amplo espectro de controle de plantas daninhas, classificado como herbicida de contato para aplicação pós-emergente. 

Este herbicida é utilizado na dessecação para o plantio direto e para antecipar colheita de feijão, batata e soja. É também recomendado para diversas culturas: frutíferas, olerícolas, culturas anuais, café e eucalipto. 

  

INIBIDORES DA DIVISÃO CELULAR – GRUPO K 

Os herbicidas deste mecanismo de ação são divididos em 3 grandes grupos:  

• K1: Inibidores da formação de microtúbulos,  
• K2: Inibidores da mitose 
• K3: Inibidores da síntese de ácidos graxos de cadeia longa. 

No Brasil estão registrados apenas os herbicidas pertencentes aos grupos K1 e K3. 

Os herbicidas do grupo K1 atuam inibindo a síntese de microtúbulos, que são fibras que orientam os cromossomos, da região equatorial da célula para os pólos durante a anáfase na mitose. Por isso afetam principalmente as raízes das plantas. 

Os herbicidas do grupo K3 Inibem a enzima acil-CoA elongases, que são responsáveis pela síntese de lipídios de cadeia muito longa, precursores de cera, suberina e cutina, e impedem a síntese de giberelina e transformação de amido em glicose nas gramíneas. Controlam principalmente gramíneas, mas também algumas dicotiledôneas; 

Este grupo é representado pelos herbicidas pendimethalin, trifluralin, s-metolachlor, alachlor e acetochlor.  

  

INIBIDORES DA CELULOSE – GRUPO L 

O mecanismo de ação ainda não é totalmente compreendido, mas sabe-se que, os herbicidas Inibidores da Biossíntese da Celulose (Grupo L) causam a perda da integridade da parede celular, ocorrendo a inibição do crescimento e consequentemente a morte das plantas. 

Este grupo é representado pelo herbicida indaziflam, herbicida bastante utilizado em pré-emergência nas culturas de cana-de-açúcar, café e citros. 

Este mecanismo de ação também é representado pelo herbicida quinclorac quando aplicado em monocotiledôneas (plantas de folhas estreitas). Quando aplicado sobre folhas largas, o quinclorac tem como mecanismo de ação dos mimetizadores de auxinas (Grupo O). 

  

MIMETIZADORES DA AUXINA – GRUPO O 

Os herbicidas Mimetizadores de Auxinas afetam o crescimento das plantas como as auxinas naturais (AIA). 

Induzem mudanças metabólicas e bioquímicas: sugere-se que estes herbicidas afetam o metabolismo de ácidos nucléicos e a plasticidade da parede celular. 

Ocorre a indução de intensa proliferação celular, o que causa epinastia das folhas e caule, interrupção do floema, o que impede o transporte de fotoassimilados das folhas para a raiz. 

Os herbicidas desse grupo são usados para o controle de folhas largas, sendo seletivos para gramíneas. São muito utilizados, portanto, em milho, arroz, trigo, cana-de-açúcar e pastagens. 

Este grupo é representado pelos herbicidas: 2,4-D, fluroxypyr, MCPA, picloram, quinclorac, triclopyr e dicamba. 

 

Considerações  

O manejo dos herbicidas a partir de seu modo de ação é fundamental para evitarmos o aparecimento de resistência das plantas daninhas. A utilização de herbicidas com o mesmo mecanismo de ação tem alta probabilidade de provocar a ocorrência de plantas daninhas resistentes.  

Ao se fazer recomendações técnicas é necessário considerar a classificação dos herbicidas visando o planejamento da rotação dos mecanismos de ação para a prevenção e manejo da resistência. 

Referências 

De PAULA, D.F.; MENDES, K.F.; BROCHADO, M.G.S.; LAUBE, A.F.S.; RAVE, L.A.B. técnicas para evitar a deriva e volatilização de herbicidas. In: Desenvolvimento sustentável, interdisciplinaridade e Ciências Ambientais. 2021. DOI: 10.22533/at.ed.69121130410. Disponível em: https://www.researchgate.net/publication/350847538_TECNICAS_PARA_EVITAR_A_DERIVA_E_VOLATILIZACAO_DE_HERBICIDAS_TECHNIQUES_TO_AVOID_DRIFT_AND_VOLATILIZATION_OF_HERBICIDES. Acesso: 22/08/2022. 

ROMAN, E.S.; VARGAS, L.; RIZZARDI, M.A.; HALL; BECKIE, H.; WOLF, T.M. Como funcionam os herbicidas: da biologia à aplicação. Passo Fundo: Gráfica Editora Berthier, 2005. 152 p. 

SILVA, A.A.; FERREIRA, E.A.; PIRES, F.R.; FERREIRA, F.A.; SANTOS, J.B.; SILVA, J. FERREIRA.; SILVA, J. FRANCISCO.; VARGAS, L; FERREIRA, L.R.; VIVIAN, R.; JÚNIOR, R.S.O.; PROCÓPIO, S. Proteção de Plantas – Manejo de Plantas Daninhas. 2010. 

GAZZIERO, D.L.P.; PURÍSSIMO, C.; ADEGAS, F.S.; VOLL, E.; BRIGHENTI, A.M.; PRETE, C.E.C. Tabela periódica dos herbicidas: nome comum; Marca Comercial; Mecanismo de ação. Embrapa Soja, 2004. Disponível em: https://www.embrapa.br/en/busca-de-publicacoes/-/publicacao/466653/tabela-periodica-dos-herbicidas. Acesso: 22/08/2022. 

ZARGAR, M.; EERENS, H.; PAKINA, E.; ASTRAKHANOVA, T.; IMASHOVA, S.; ALBERT, E.; GI ALI, H.; ZAYED, E. Global Status of Herbicide Resistance Development: Challenges and Management Approaches. American Journal of Agricultural and Biological Sciences. 2017. DOI: 10.3844/ajabssp.2017.104.112. 

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